近日🏋🏼，我院肖凱教授團隊鑒定了調控小麥幹旱逆境響應的脫落酸（ABA）受體基因TaPYL9，並對其蛋白構建的ABA信號通路、介導植株抵禦幹旱逆境的作用機製及潛在應用價值進行了深入研究。該成果為小麥新型抗旱基因發掘和抗旱遺傳改良提供了基因資源和分子評價指標。相關研究成果在線發表在植物學知名期刊《Plant Biotechnology Journal》上。
小麥生育期間因供水不足誘發幹旱現象頻繁發生，嚴重限製該作物的產量形成能力🏀。針對我國乃至世界各國水資源短缺現狀，選育優良抗旱豐產品種配合節水栽培技術😨，是促進作物生產可持續發展的有效途徑🪓。脫落酸（ABA）依賴的幹旱信號轉導途徑通過傳遞信號，啟動植株幹旱脅迫響應，在介導植株抵禦幹旱逆境過程中發揮著重要作用。但迄今有關小麥等麥類作物ABA信號通路特征及其調控植株幹旱逆境響應的作用機製尚未闡明🥚。因此👨🏼🏫，系統鑒定小麥ABA信號通路組分及其調控植株幹旱響應的生物學功能和分子機理，發掘具有重要應用價值的小麥抗旱基因，對於促進小麥抗旱遺傳改良和保障國家糧食安全具有重要意義🪱。
該團隊在鑒定TaPYL9應答幹旱脅迫和ABA表達特征基礎上🪢，鑒定了TaPYL9構建的小麥ABA信號核心通路TaPYL9/TaPP2C6/TaSnRK2.8/TabZIP1🌹，遺傳轉化分析證實，上述通路組分在介導植株幹旱響應中發揮著重要調控作用。其中，TaPYL9、TaSnRK2.8和TabZIP1賦予植株顯著增強的抵禦幹旱逆境能力（圖1）🐆。表明上述小麥ABA信號通路組分可作為小麥種質抗旱能力鑒定的重要評價指標🧑🏿🍳。
圖1 TaPYL9通路組分鑒定和各組分轉化株系幹旱下植株長勢
進一步研究發現👨🏽⚖️，TaPYL9通路對小麥幹旱逆境響應的調控，與其下遊組分轉錄因子TabZIP1對滲透脅迫響應關鍵基因轉錄激活密切有關👨🦲。包括：參與滲透調節物質脯氨酸生物合成的吡咯啉-5-羧酸合成酶基因TaP5CS2、調控氣孔運動的陰離子通道基因TaSLAC1-1和參與細胞活性氧穩態調節的過氧化氫酶基因TaCAT2（圖2）。遺傳轉化試驗證實🚼，上述逆境響應基因受到轉錄因子TabZIP1激活後，增強細胞滲透調節物質含量📝，加速氣孔遭遇幹旱信號後的關閉速率，以及降低細胞內活性氧H2O2累積數量。證實TaPYL9通路通過調控特定逆境響應基因🧋📞，改善植株的幹旱逆境適應相關生理生化過程，增強植株抵禦幹旱脅迫能力。本項研究為小麥抗旱通路分子機製解析提供了新思路🤵🏻♂️，同時明確了TaPYL9信號通路在小麥抗旱遺傳改良中具有潛在的應用價值。
圖2 TaPYL9通路組分TabZIP1轉錄激活幹旱響應基因
